Окклюзия вен сетчатки (ОВС) — вторая наиболее распространенная патология сосудов сетчатки после диабетической ретинопатии1–6.

 

Эпидемиология

Распространенность1–3:

  •  
    ОВС страдает 16,4 миллиона людей в мире;
  •  
    2,14 случая на 1000 человек в возрасте старше 40 лет;
  •  
    5,36 на 1000 человек в возрасте старше 64 лет;
  •  
    средний возраст 51,4–65,2 года (от 14 до 92 лет);
  •  
    окклюзия ветвей центральной вены сетчатки (ОВЦВС) — 13,9 млн случаев (4,4 на 1000 чел.);
  •  
    окклюзия центральной вены сетчатки (ОЦВС) — 2,5 млн случаев (0,8 на 1000 чел.).

 

Факторы риска

Риск ОВС увеличен у пациентов с артериальной гипертонией, гипергликемией, гиперлипидемией, гиперкоагуляцией, страдающих мигренью, курильщиков и др.8–12

К дополнительным офтальмологическим факторам риска ОЦВС относятся:

  •  
    глаукома;
  •  
    повышенное внутриглазное давление.

 

Классификация

ОВС возникает вследствие тромбоза сосудов сетчатки и в зависимости от его уровня подразделяется на ОЦВС и более распространенный, но менее опасный вариант — ОВЦВС7.

ОЦВС формируется на уровне или проксимальнее решетчатой пластинки зрительного нерва, где центральная вена сетчатки выходит из глаза; ОВЦВС — на уровне артериовенозного перекреста.

Как ОЦВС, так и ОВЦВС имеют неишемическую и ишемическую формы. Причем последняя сопряжена с более выраженным снижением остроты зрения (ОЗ), а также худшим отдаленным прогнозом (рис. 1)7.

Неишемическая ОЦВС

Неишемическая ОЦВС:

  •  
    Отсутствие капиллярной перфузии площадью < 10 диаметров ДЗН по данным ФАГ1,3.
  •  
    Благоприятный прогноз: ОЗ ≥ 20/30 у 60% пациентов16.
  •  
    Может прогрессировать с развитием ишемической формы.
Ишемическая ОЦВС

Ишемическая ОЦВС:

  •  
    Отсутствие капиллярной перфузии площадью > 10 диаметров ДЗН по данным ФАГ.
  •  
    Значительное снижение ОЗ.
  •  
    Неблагоприятный прогноз: ОЗ ≤ 20 / 200 у 90% пациентов.

Рисунок 1. Классификация ОЦВС

 

Патогенез

Ведущим патофизиологическим механизмом ОВС, как и других состояний вследствие ненормального тромбообразования, является триада13:

  •  
    патологические изменения стенок кровеносных сосудов;
  •  
    нарушение тока крови из-за механического сдавления вен;
  •  
    изменение реологических свойств крови.

Неблагоприятные последствия ОВС реализуются преимущественно за счет вызванной ишемией избыточной продукции фактора роста эндотелия сосудов (VEGF — Vascular Endothelial Growth Factor) (рис. 2). VEGF стимулирует неоваскуляризацию заднего и переднего отрезка глаза и просачивание жидкости через капилляры сетчатки, что приводит к макулярному отеку (рис. 3)14,15.

Патофизиологические процессы, приводящие к ОВС

Рисунок 2. Патофизиологические процессы, приводящие к ОВС и сопровождающие ее

Неблагоприятные эффекты избыточной продукции VEGF

Рисунок 3. Неблагоприятные эффекты избыточной продукции VEGF

 

Диагностика

Своевременная диагностика позволяет минимизировать риск необратимого повреждения сетчатки за счет максимально раннего назначения терапии.

Ключевым диагностическим признаком как ОЦВС, так и ОВЦВС является внезапная односторонняя безболезненная потеря зрения. При ОВЦВС, кроме того, возможно появление дефекта полей зрения, ретинальных кровоизлияний в зоне, дренируемой окклюзированной веной, а также «ватообразных очагов», тогда как при ОЦВС наблюдаются расширение и извитость вен сетчатки, а также диффузные ретинальные кровоизлияния во всех четырех квадрантах16–20.

Одно из наиболее опасных осложнений обоих вариантов ОВС — неоваскуляризация, которая служит причиной макулярного отека. Частота развития макулярного отека составляет от 5–15% при ОВЦВС до 30% при неишемическом типе ОЦВС и > 90% при ишемической ОЦВС.

Наиболее грозное осложнение хронического макулярного отека — стойкое повреждение сетчатки и необратимая потеря зрения из-за кистозной дегенерации, ламеллярного разрыва, формирования эпиретинальной мембраны и атрофии сетчатки. Следует подчеркнуть, что макулярный отек — наиболее частая причина снижения зрения при ОВС1–4.

 

Лечение

В терапии ОЦВС и ОВЦВС используют методы, указанные в табл. 121–29.

Таблица 1 — Методы лечения ОЦВС и ОВЦВС

ОЦВС

  •  
    Фокальная или панретинальная лазерная коагуляция сетчатки.
  •  
    Анти-VEGF-терапия.
  •  
    Интравитреальное применение КС.
  •  
    Хирургические методы.

ОВЦВС

  •  
    Фокальная или панретинальная лазерная коагуляция сетчатки.
  •  
    Лазерная коагуляция по типу «решетки».
  •  
    Анти-VEGF-терапия.
  •  
    Интравитреальное применение КС.
  •  
    Хирургические методы.

Несмотря на кажущееся многообразие методов, эффективность и безопасность практически всех из них сложно считать удовлетворительными. Так, лазерная фотокоагуляция сетчатки эффективна у пациентов с ОВЦВС, но не рекомендована при ОЦВС из-за отсутствия эффекта в отношении ОЗ у таких пациентов. А панретинальная лазерная коагуляция хотя и снижает риск неоваскуляризации у пациентов с ишемической ОЦВС, но не оказывает значимого эффекта на ОЗ30–32. Установка интравитреального имплантата с дексаметазоном в исследовании GENEVA сопровождалась краткосрочным улучшением ОЗ, но спустя 6 месяцев терапии группы имплантата и его имитации значимо не отличались по этому показателю33.

Относительно новым методом терапии макулярного отека при ОВС является использование анти-VEGF-препаратов, прерывающих патофизиологический каскад неоваскуляризации и развития макулярного отека на относительно ранних этапах (табл. 2). Один из таких препаратов — ранибизумаб, эффективность и безопасность которого продемонстрированы и продолжают исследоваться в серии контролируемых рандомизированных исследований, включивших пациентов отдельно с ОЦВС (CRUISE36, CRYSTAL39, COMRADE-C41) или с ОВЦВС (BRAVO34, BRIGHTER37, COMRADE-B42), а также больных с ОВС вне зависимости от уровня поражения (HORIZON35, RETAIN38, SHORE40).

Таблица 2 — Методы лечения макулярного отека при ОВС21–26

  ОВЦВС ОЦВС
Лазерная коагуляция по типу «решетки» Несмотря на лечение, зрение остается низким Уменьшается просачивание флюоресцеина по ангиографии, но при этом не происходит восстановление зрения
Интравитреальное введение триамцинолона ацетата* Влияние на ОЗ, сходное с лазерной коагуляцией; но лечение сопровождается высокой частотой повышения ВГД и развития катаракты
Интравитреальное введение имплантата с дексаметазоном Значимое по сравнению с плацебо улучшение ОЗ; но лечение сопровождается повышенной частотой развития нежелательных явлений со стороны глаз
Интравитреальное введение ранибизумаба Значительное улучшение ОЗ по сравнению с плацебо; улучшение сохраняется при применении в режиме «по потребности» до 12 месяцев

Примечание.

* Препарат не зарегистрирован на территории РФ.

 

Источники:

 

  1. Rogers S. et al. Ophthalmology. 2010;117: 313-319.
  2. Rogers S. et al. Ophthalmology. 2010;117: 1094-1101.
  3. Mclntosh R.L. et al. Ophthalmology. 2010;117: 1113-1123.
  4. The Royal College of Ophthalmologist. Interim Guidelines for Management of Retinal Vein Occlusion. 2010.
  5. URL: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/en (актуализация на 20.10.2020 г.).
  6. Minassian D.S. et al. Br J Ophthalmol. 2012;96: 345-349.
  7. Wong T.Y. et al. Clinical practice. Retinal-vein occlusion. N Engl J Med. 2010;363(22):2135-44.
  8. Rath E.Z. et al. Ophtalmology.1992;99(4):509-14.
  9. Hayreh S.S. et al. . Am J Opthalmol. 2001;131(1):61-77.
  10. Elman M.J. et al. Ophthalmology. 1990;97(11):1543-8.
  11. Wong T.Y. et al. Ophthalmology. 2005;112(4):540-7.
  12. Cheung N. et al. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2008;49(10):4297-302.
  13. Fraenkl S.A. et al. EPMA J. 2010;1:253-61.
  14. Aiello L.P. et al. N. Engl J Med. 1994, 331(22):1480-7.
  15. Boyd S.R. et al. Arch Ophthalmol. 2002;120(12):1644-50.
  16. Lattanzio R. et al. Ophthalmologica. 2011;225:135-43.
  17. Wong T.Y., Scott I.U. N Engl J Med. 2010;363:2135-44.
  18. Brand C.S. Eye. 2012;26:S1-16.
  19. Rehak J., Rehak M. Curr Eye Res. 2008; 33:111-31.
  20. Fraenkl S.A. et al. EPMA J. 2010;1:253-61.
  21. Branch Vein Occlusion Study Group. Arch Ophthalmol. 1986;104:34-41.
  22. Central Vein Occlusion Study Group. Ophthalmology. 1995;102:1434-1444.
  23. Scott I.U. et al. Arch Ophthalmol. 2009;127:1115-1128.
  24. Haller J.A. et al. Ophthalmology. 2010; 117: 1134-1146.
  25. Campochiaro P.A. et al. Ophthalmology. 2010; 117: 1102-1112.
  26. Brown D.M. et al. Ophthalmology. 2010; 117: 1124-1133.
  27. Epstein D.L.J. et al. Ophthalmology. 2012; 119: 1184-1189.
  28. Yilmaz T. et al. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2012; 250: 787-793.
  29. Boyer D. et al. Ophthalmology 2012; 119: 1024-1032.
  30. Brown D.M. et al. BVOS. Am J Ophthalmol.1984;98:271–82.
  31. Bhagat N. et al. Surv Ophthalmol. 2009;54:1-32.
  32. Aiello L.P. et al. Ophthalmology. 2010;117:946-953.
  33. Bandello F. et al. Ophthalmology. 2010;1134–1146.e3.
  34. URL: http://www.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00486018 (BRAVO) (актуализация на 15.10.2020 г.).
  35. URL: http://www.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01442064 (HORIZON) (актуализация на 15.10.2020 г.).
  36. URL: http://www.clinicaltrials.gov/show/NCT00485836 (CRUISE) (актуализация на 15.06.2020 г.).
  37. URL: http://www.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01599650 (BRIGHTER) (актуализация на 15.10.2020 г.).
  38. URL: http://www.clinicaltrials.gov/show/NCT01198327 (RETAIN) (актуализация на 15.10.2020 г.).
  39. URL: http://www.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01535261 (CRYSTAL) (актуализация на 15.10.2020 г.).
  40. URL: http://www.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01277302 (SHORE) (актуализация на 15.10.2020 г.).
  41. URL: http://www.clinicaltrials.gov/show/NCT01396083 (COMRADE-C) (актуализация на 15.10.2020 г.).
  42. URL: http://www.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01396057 (COMRADE-B) (актуализация на 15.10.2020 г.).

 

536119/VSI/WEB/10.22/0

 

Оцените материал: 
Средняя оценка: 3 (1 vote)
Офтальмология
×

Ask Speakers

×

Medical Information Request